Une nouvelle cible antalgique dans le cerveau…

A Neural Circuit for the Suppression of Pain by a Competing Need State
Amber L. Alhadeff, Zhenwei Su, J. Nicholas Betley4 et al. Department of Biology, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104, USA, Cell Volume 173, Issue 1, p140–152.e15, 22 March 2018

Source : Santé Magazine et www.sciencedaily.com

… Des chercheurs de l’Université de Pennsylvanie (Etats-Unis) ont observé, sur des souris privées de nourriture pendant 24 heures. Celles-ci avaient une sensibilité à la douleur réduite par rapport aux souris ayant mangé correctement.

L’équipe de Penn a en effet constaté que les souris affamées répondaient toujours à une douleur aiguë mais semblaient moins sensibles à la douleur chronique, ou inflammatoire, que leurs homologues bien nourries. Leur comportement était similaire à celui de souris ayant reçu un médicament anti-inflammatoire.

Si cette observation semble finalement logique – il est essentiel qu’un animal blessé trouve la force de continuer à s’alimenter pour survivre -, c’est la première fois que ce phénomène est décrit au niveau biologique. Les scientifiques ont ainsi identifié environ 300 neurones, capables de donner la priorité à la sensation de faim plutôt qu’à la douleur chronique. Un neurotransmetteur spécifique a été mis en évidence, comme le moyen de bloquer la sensation de douleur inflammatoire chronique…..

Informations en anglais

Hunger and pain are two competing signals that individuals must resolve to ensure survival. However, the neural processes that prioritize conflicting survival needs are poorly understood. We discovered that hunger attenuates behavioral responses and affective properties of inflammatory pain without altering acute nociceptive responses. This effect is centrally controlled, as activity in hunger-sensitive agouti-related protein (AgRP)-expressing neurons abrogates inflammatory pain. Systematic analysis of AgRP projection subpopulations revealed that the neural processing of hunger and inflammatory pain converge in the hindbrain parabrachial nucleus (PBN). Strikingly, activity in AgRP → PBN neurons blocked the behavioral response to inflammatory pain as effectively as hunger or analgesics. The anti-nociceptive effect of hunger is mediated by neuropeptide Y (NPY) signaling in the PBN. By investigating the intersection between hunger and pain, we have identified a neural circuit that mediates competing survival needs and uncovered NPY Y1 receptor signaling in the PBN as a target for pain suppression.