Sandra Soukup
Chercheuse
/ Université de Bordeaux/ Contact
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/ Webpage
http://soukup-lab.eu/
www.orcid.org/0000-0003-2915-919X
Dès mes études en neurosciences, j’ai été fascinée par l’organisme modèle de la drosophile, et plus précisément au cours de mon mémoire de maîtrise dans le laboratoire du professeur Karl-Friedrich Fischbach (Université de Fribourg, Allemagne), où j’ai étudié le système Robo-Slit dans la recherche de la trajectoire axonale. Au cours de mon doctorat dans le laboratoire du Dr David Gubb (CIC bioGUNE, Espagne), j’ai continué à utiliser ce modèle pour explorer le rôle de la nécrose – un inhibiteur de la sérine-protéase dont l’homologue humain le plus proche est la serpine en phase aiguë α1-antitrypsine – dans la réponse immunitaire innée.
Après mon doctorat, j’ai rejoint le groupe du professeur Elisabeth Knust (Institut Max Plank de biologie cellulaire et de génétique, Dresde), où j’ai disséqué un mécanisme par lequel les complexes postsynaptiques peuvent contrôler l’homéostasie présynaptique (Curr. Biol. 2013) dans la rétine. J’ai beaucoup apprécié le domaine de l’homéostasie synaptique et de la neurodégénérescence et j’ai déménagé en Belgique pour travailler dans le laboratoire du Prof. Patrik Verstreken (VIB/KU Leuven, Belgique) où j’ai apporté des contributions importantes au domaine de la fonction synaptique et de la neurodégénérescence (Neuron 2016). Pendant cette période, j’ai participé à des activités d’enseignement et j’ai supervisé et dirigé une petite équipe ; en même temps, j’ai développé un réseau travaillant avec des collaborateurs locaux et internationaux pour continuer à disséquer le rôle de l’autophagie au niveau de la synapse ((EMBO J 2017).
A partir de 2018, je suis devenue chef d’équipe à l’Institut des maladies neurodégénératives (IMN) où j’ai obtenu une chaire junior d’IdEx. Mon équipe avait pour objectif de comprendre pourquoi des neurones auparavant sains commencent à mourir dès l’apparition précoce de maladies neurodégénératives. Nous avons donc exploré les mécanismes moléculaires du contrôle local de la qualité des protéines, comme l’autophagie et la libération d’exosomes au niveau des compartiments synaptiques et dans le circuit cérébral de l’intestin. Pour atteindre cet objectif, nous avons utilisé des approches multidisciplinaires comprenant le CLEM, la microscopie à super-résolution, l’imagerie en direct, les vésicules unilamellaires géantes (GUV) chez la drosophile et les neurones humains dérivés de l’iPSC.
Publications
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Synaptogyrin regulates neuronal activity dependent autophagy to degrade synaptic vesicle components and pathological Tau
prePrint bioRXiv. 2023-07-04.
10.1101/2023.07.04.547658 -
Endophilin-A/SH3GL2 calcium switch for synaptic autophagy induction is impaired by a Parkinson’s risk variant
Autophagy. 2023-04-17. : 1-3.
10.1080/15548627.2023.2200627 -
EndophilinA-dependent coupling between activity-induced calcium influx and synaptic autophagy is disrupted by a Parkinson-risk mutation
Neuron. 2023-02-01.
10.1016/j.neuron.2023.02.001 -
Editorial: Autophagy in the central nervous system: Focus on neurons, glia and neuron-glia interactions
Front. Cell Dev. Biol.. 2022-10-12. 10
10.3389/fcell.2022.1036587 -
Targeting Macroautophagy as a Therapeutic Opportunity to Treat Parkinson’s Disease
Front. Cell Dev. Biol.. 2022-07-06. 10
10.3389/fcell.2022.921314 -
EndophilinA-dependent coupling between activity-dependent calcium influx and synaptic autophagy is disrupted by a Parkinson-risk mutation
. 2022-04-30.
10.1101/2022.04.29.490010 -
Endophilin-B regulates autophagy during synapse development and neurodegeneration
Neurobiology of Disease. 2022-02-01. 163 : 105595.
10.1016/j.nbd.2021.105595 -
Altered autophagy on the path to Parkinson’s disease
Autophagy in Health and Disease. 2022-01-01. : 271-286.
10.1016/b978-0-12-822003-0.00006-1 -
Macros to Quantify Exosome Release and Autophagy at the Neuromuscular Junction of Drosophila Melanogaster
Front. Cell Dev. Biol.. 2021-11-15. 9
10.3389/fcell.2021.773861 -
The role of lipids in autophagy and its implication in neurodegeneration.
CST. 2020-07-13. 4(7) : 167-186.
10.15698/cst2020.07.225 -
Parkinson’s disease: convergence on synaptic homeostasis
EMBO J.. 2018-07-31. 37(18) : e98960.
10.15252/embj.201898960 -
The SAC1 domain in synaptojanin is required for autophagosome maturation at presynaptic terminals.
EMBO J.. 2017-03-22. 36(10) : 1392-1411.
10.15252/embj.201695773 -
EndoA/Endophilin-A creates docking stations for autophagic proteins at synapses
Autophagy. 2017-02-15. 13(5) : 971-972.
10.1080/15548627.2017.1286440 -
Endocytosis and Synaptic Function
Parkinson's Disease. 2017-01-01. : 207-243.
10.1016/b978-0-12-803783-6.00007-9 -
A LRRK2-Dependent EndophilinA Phosphoswitch Is Critical for Macroautophagy at Presynaptic Terminals.
Neuron. 2016-11-01. 92(4) : 829-844.
10.1016/j.neuron.2016.09.037 -
Endophilin-A Deficiency Induces the Foxo3a-Fbxo32 Network in the Brain and Causes Dysregulation of Autophagy and the Ubiquitin-Proteasome System.
Cell Reports. 2016-10-01. 17(4) : 1071-1086.
10.1016/j.celrep.2016.09.058 -
Fast and efficient Drosophila melanogaster gene knock-ins using MiMIC transposons.
G3. 2014-10-08. 4(12) : 2381-2387.
10.1534/g3.114.014803 -
PIWIL1 protein power targets tau therapy
Nat Neurosci. 2014-03-01. 17(3) : 334-335.
10.1038/nn.3659 -
DLin-7 Is Required in Postsynaptic Lamina Neurons to Prevent Light-Induced Photoreceptor Degeneration in Drosophila
Current Biology. 2013-07-01. 23(14) : 1349-1354.
10.1016/j.cub.2013.05.060 -
Uptake of the Necrotic Serpin in Drosophila melanogaster via the Lipophorin Receptor-1
PLoS Genet. 2009-06-26. 5(6) : e1000532.
10.1371/journal.pgen.1000532