Maria Florencia Angelo et Etienne Herzog in Acta Neuropathol
Early defects in translation elongation factor 1α levels at excitatory synapses in α-synucleinopathy. Blumenstock, S., Angelo, M.F., Peters, F. et al. Acta Neuropathol (2019).
https://doi.org/10.1007/s00401-019-02063-3
Les travaux du groupe du Dr Etienne HERZOG au sein de l’Institut Interdisciplinaire de NeuroSciences (CNRS, Université de Bordeaux), ont permis la découverte d’une déficience très précoce en protéine eEF1α aux synapses excitatrices dans les démences à corps de Lewy. Cette étude en collaboration avec l’équipe du Pr Jochen Herms, de l’Université de Munich est publiée ce mois-ci dans la revue Acta Neuropathologica.
Les démences à corps de Lewy sont causées par l’accumulation pathologique de la protéine synaptique α-Synucleine. Cette accumulation engendre la perte anormale des synapses excitatrices qui sont le support de la communication entre les neurones. Dans cette étude, les chercheurs ont purifiés les synapses excitatrice d’un modèle de souris pour les démences à corps de Lewy. La quantification systématique des protéines présentent en comparaison de synapses saines a permis d’identifier la perte massive d’une protéine nommée eEF1α. La diminution d’eEF1α se produit spécifiquement dans les synapses mais pas dans le corps cellulaire des neurones et est induite à un stade antérieur à la perte des synapses dans le modèle de souris. eEF1α régule la synthèse, l’organisation et la dégradation des autres protéines de la cellule, elle pourrait donc être centrale dans les pertes de synapses induites par la pathologie. Les auteurs ont enfin confirmé la baisse d’eEF1α par histologie sur des tissus de patients atteints de démences à corps de Lewy.
Cette découverte ouvre de nouvelles pistes pour mieux comprendre les mécanismes précoces des pathologies neurodégéneratives et pour l’établissement d’un diagnostic précoce chez l’homme.
Mise à jour: 28/08/19